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銅死亡的主要機制

銅死亡的主要過程依賴于細胞內銅離子積累，銅離子直接結合TCA循環(huán)中的脂?；煞?，導致這些蛋白聚集、失調，阻斷TCA循環(huán)，引發(fā)蛋白質毒性應激，并誘導細胞死亡。同時鐵氧還蛋白（Ferredoxin1，F(xiàn)DX1）是銅死亡的關鍵調控因子，也是蛋白質脂?；纳嫌握{節(jié)因子。銅死亡與調控復雜代謝過程的線粒體呼吸、TCA循環(huán)、親水性抗氧化劑GSH合成和硫辛酸等途徑重疊。

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銅死亡常用的生化檢測方法

氧化應激是利用活性氧化物質誘導調節(jié)性細胞死亡的重要途徑。高濃度的活性氧（ROS）可破壞細胞的脂質、核酸及蛋白質，從而改變其功能甚至誘導細胞死亡。多項研究表明過量銅可提升體內的氧化應激水平，進而導致線粒體功能障礙；此外，銅也可與其他復合物結合從而放大該復合物的氧化應激作用。可通過檢測SOD、POD、CAT活性和H₂O₂、MDA、GSH等含量來反映活性氧含量。

銅在機體內的含量需維持相對恒定，若穩(wěn)態(tài)失衡會通過多種機制誘導細胞死亡，從而對機體造成不可逆的損傷。通過檢測銅離子的含量，可以評價銅死亡是否發(fā)生。