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由于N端擴(kuò)展序列的存在，MCL1的分子量比其他BCL2成員的分子量大一些，理論分子量大約為37kDa，實(shí)際分子量40kDa左右（Western blot驗(yàn)證結(jié)果如圖1所示）。

MCL1與促凋亡的BCL2家族成員相互作用和拮抗，并通過(guò)多種細(xì)胞毒性刺激抑制細(xì)胞凋亡。它參與分化的程序化和生存能力的維持，但不參與細(xì)胞增殖過(guò)程。有研究表明，在佛波酯（Phorbol-ester）誘導(dǎo)下，髓系白血病細(xì)胞系ML1單核/巨噬細(xì)胞分化早期時(shí)，MCL1表達(dá)量增加。通過(guò)與其他凋亡調(diào)節(jié)因子的相互作用介導(dǎo)其發(fā)揮作用。MCL1與BAD、BOK、BIK和BFM互作，與PMAIP1直接存在交互作用。MCL1亞型1與BAX、BAK1、TPT1和BCL2L11相互作用。異構(gòu)體1和異構(gòu)體2能夠組成異二聚體，但不會(huì)各自分別組成同源二聚體。MCL1亞型1抑制細(xì)胞凋亡；MCL1亞型2參與促進(jìn)細(xì)胞凋亡過(guò)程，但不與促凋亡BCL2相關(guān)蛋白相互作用。

MCL1是有絲分裂延長(zhǎng)停滯和細(xì)胞死亡之間的關(guān)鍵轉(zhuǎn)換因素之一。MCL1的水平隨著細(xì)胞周期的進(jìn)展而變化，在G2中達(dá)到峰值，在有絲分裂過(guò)程中下降。延長(zhǎng)的有絲分裂停滯最終導(dǎo)致MCL1水平下降到細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)閾值以下。

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